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原因としては「過食よりも遺伝子が重要な役割を果たしている」という認識が、研究者の間では前提となりつつある。「体は一定の体重を保とうとする機能」がある。そして、ある人にとって望ましい体重は遺伝子によって決定づけられる。したがって、その人が太っていてもそれは「本人にとっては正常な状態となっている」という。

他には、肥満 になる親と同じ食事と同じ生活習慣をさせられた子は、親と同じく肥満になる事が多い。逆に、親の肥満を見て健康体へ強い意志を持ち正常体型の子も居る。

また、遺伝的要因については、20世紀終わりにレプチンというホルモンがエネルギーの消費増加と食物摂取量低下をもたらすという説が発表された。その後、肥満に関係した多くのホルモン様物質が発見されており、脂肪組織は、単なるエネルギー貯蔵庫ではなく、内分泌器官と考えられるようになってきており、それらホルモン様物質の多くは炎症に関係している。

単純性肥満で一番問題となるのは、その代謝疾患.心血管疾患への影響、即ち、メタボリック（インシュリン抵抗性）症候群であるが、1993年、ホタミスリギルは肥満とインシュリン抵抗性の間に炎症(TNFα)が介在することを突き止め、最近のいろいろな遺伝子操作による動物実験では、身体計測上の肥満や内臓脂肪ではなく、脂肪細胞の肥大化.壊死とそれを冠状に取り囲むマクロファージ（炎症性細胞）の集積が、炎症とインシュリン抵抗性をもたらし、これがメタボリック症候群の病態の基礎となっていることが次第に明らかにされてきている。内臓肥満や超肥満でも脂肪組織の組織像が正常で、メタボリック症候群の病態を伴わない動物モデルや、逆に、肥満も内臓肥満もないのに脂肪組織の組織像が脂肪細胞の肥大化.壊死とそれを冠状に取り囲むマクロファージ（炎症性細胞）の集積という肥満症の所見を呈して、メタボリック症候群の病態を伴う動物モデルが報告されてきている。さらに、2006年、日本の2つの異なる研究グループは、肥満も内臓肥満も脂肪細胞の肥大化もないのに脂肪組織の組織像にマクロファージの集積が見られ、メタボリック症候群の病態を呈する動物モデルを報告した。 したがって、肥満症またはメタボリック症候群の本質は、肥満とか腹部肥満とか内臓肥満といった見かけ上の問題ではなく、脂肪組織の炎症であるらしい。

2007年7月、フラミンガム心臓研究で、肥満は、社会的絆を介した伝染病であることが示された。隣人には伝染しないが、友人、兄弟、夫婦の関係を通して伝染し、異性よりも同性に伝染しやすいことが明らかとなった。

症候性肥満では原疾患の改善に努める。

他には、睡眠時間の短さと肥満との相関関係を指摘する意見もある（日本大学　兼板佳孝）。

なお、肥満の解消手段については、痩身を参照されたい。

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